內(nèi)分泌與代謝病學科陳燕銘教授課題組在國際著名期刊發(fā)表最新研究成果

發(fā)布人:高級管理員 發(fā)布日期:2020-07-07

? ? ? ?4月29日,我院內(nèi)分泌學科陳燕銘教授、何學敏課題組和美國Harold Hamm糖尿病研究中心馬建新教授在國際頂級期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy 》(IF 13.49)發(fā)表題為“A novel role of LRP5 in tubulointerstitial fibrosis through activating TGF-β/Smad signaling ”的研究論文。?

? ? ? ?腎臟纖維化是腎功能損傷的重要病理特征,腎臟纖維化的進程如果不能被阻斷,就會導致腎功能逐漸喪失,進而導致尿毒癥,糖尿病腎病及梗阻性腎病是誘發(fā)腎臟纖維化的主要病因之一,研究腎臟纖維化的發(fā)病機制、阻止腎臟纖維化發(fā)生發(fā)展,對治療腎臟疾病具有非常重要的臨床意義。?

? ? ? ?研究發(fā)現(xiàn),低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白5(LRP5)與腎臟纖維化密切相關(guān),在糖尿病腎病和梗阻性腎病模型中,隨著疾病的進展LRP5的表達量明顯升高,并且主要分布在腎小管。采用LRP5基因敲除鼠進一步發(fā)現(xiàn),下調(diào)LRP5確實能減輕腎臟纖維化;通過熒光染色,Co-IP與細胞組分分離等技術(shù),進一步證明了LRP5直接與TGF-β受體結(jié)合,改變TGF-β受體在細胞膜上的呈現(xiàn)和內(nèi)吞,從而影響了TGF-β/Smad2/3信號通路的激活,參與腎臟纖維化的進展。此研究首次在腎纖維化領(lǐng)域內(nèi)揭示了LRP5的新功能,LRP5作為TGF-b/Smad2/3信號通路的共受體來調(diào)節(jié)腎纖維化,為腎臟疾病的治療提供新靶點。后續(xù)我們將深入研究其干預因素,以其轉(zhuǎn)化臨床應(yīng)用。

? ? ? ?內(nèi)分泌學科何學敏博士是該論文的第一作者,中山大學附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌學科是第一作者單位。何學敏博士是我院于2018年從美國全職引進回來的年輕研究人員,回國短短兩年時間,獲得2項課題資助,代表學科參加CADA(美國華人糖尿病協(xié)會)大會,受邀口頭發(fā)言發(fā)表原創(chuàng)性研究成果,協(xié)作組建科研團隊,培養(yǎng)后備人才。?

? ? ? ?研究團隊致力于糖尿病及其血管并發(fā)癥的機制研究和臨床防治,特別是糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)、糖尿病腎?。―N)的臨床防控及早期預警機制研究;為了規(guī)范糖尿病血管并發(fā)癥的評估、診斷與治療,在國家自然基金委及廣州市科創(chuàng)委的支持下,牽頭制定了《糖尿病性視網(wǎng)膜病變眼底照相閱片中心建設(shè)規(guī)范》團體標準(T/GDYX 001-2019),在全國團體標準信息平臺公開發(fā)布并推廣,并且以中山大學附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌與代謝病學科為牽頭人,聯(lián)合廣東省、福建、江西等82家醫(yī)院,建立華南區(qū)域糖尿病防控??坡?lián)盟,開展臨床與基礎(chǔ)科學研究,規(guī)范醫(yī)療行業(yè)相關(guān)診療行為,造福老百姓。 文章鏈接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32345960/

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